آسیت (Ascites) یکی از مشکلات مهم در بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن کبدی و سیستمیک است که به تجمع غیرطبیعی مایع در حفره شکم گفته می‌شود. شناخت صحیح این وضعیت نه تنها برای پزشکان بلکه برای پرستاران و دانشجویان رشته‌های علوم پزشکی ضروری است. آسیت می‌تواند نشانه‌ای از اختلالات تهدیدکننده حیات باشد و مدیریت دقیق آن نقش مهمی در پیش‌آگهی بیماران ایفا می‌کند. در این مقاله به بررسی علمی، فنی و کاربردی آسیت کبدی، راه‌های تشخیص، درمان، مراقبت پرستاری و ارتباط آن با بیماری‌های زمینه‌ای می‌پردازیم. با موسسه پژواک حیات همراه باشید.

دوره ویژه بخش های مراقبت ویژه | مخصوص کادر درمان

آسیت شکم چیست؟ 

آسیت (Ascites) به تجمع مایع در فضای صفاقی (Peritoneal Cavity) گفته می‌شود. این فضا به‌طور طبیعی حاوی مقدار کمی مایع برای کاهش اصطکاک میان احشاء شکمی است، اما در شرایط پاتولوژیک حجم این مایع افزایش می‌یابد.

دلایل اصلی ایجاد آسیت:

• سیروز کبدی (Cirrhosis): شایع‌ترین علت (حدود ۸۰%) که منجر به آسیت کبدی می‌شود. در سیروز، آسیب مزمن به کبد منجر به ایجاد بافت اسکار و اختلال در عملکرد طبیعی کبد می‌شود.
• نارسایی قلبی (Heart Failure): به ویژه نارسایی سمت راست قلب یا نارسایی احتقانی شدید قلب، می‌تواند باعث افزایش فشار وریدی سیستمیک و تجمع مایع شود.
• بدخیمی‌ها (Malignancies): کارسینوماتوز صفاقی (Peritoneal Carcinomatosis) ناشی از سرطان‌های تخمدان، پانکراس، معده، کولون و یا متاستازهای صفاقی از سایر نقاط. لنفوم و مزوتلیوما نیز می‌توانند دخیل باشند.
• عفونت‌ها: پریتونیت سلی (Tuberculous Peritonitis) یکی از علل عفونی مهم، به ویژه در مناطق آندمیک است.
• سندرم نفروتیک (Nephrotic Syndrome): دفع پروتئین شدید از طریق کلیه‌ها منجر به هیپوآلبومینمی و کاهش فشار انکوتیک پلاسما می‌شود. در مقاله سندرم نفروتیک با این بیماری به صورت کامل آشنا میشوید.
• پانکراتیت (Pancreatitis): آسیت پانکراسی ناشی از نشت آنزیم‌های پانکراس و التهاب.
• سایر علل نادر: سندرم باد-کیاری (Budd-Chiari Syndrome)، بیماری‌های وریدی انسدادی کبد، واسکولیت‌ها، میکسدم در هیپوتیروئیدی شدید، و آسیت صفراوی.

حتما بخوانید: اتوتوکسیک چیست؟

مکانیسم‌های اصلی ایجاد آسیت

1. افزایش فشار هیدرواستاتیک (Increased Hydrostatic Pressure):

   • پورتال هایپرتنشن (Portal Hypertension): این مکانیسم اصلی در آسیت کبد ناشی از سیروز است. افزایش فشار در ورید پورت (ورید بزرگی که خون را از دستگاه گوارش و طحال به کبد می‌برد) باعث نشت مایع از سینوزوئیدهای کبدی و وریدهای احشایی به داخل حفره صفاقی می‌شود.
   • در نارسایی قلبی، افزایش فشار وریدی مرکزی به وریدهای کبدی و سیستم پورت منتقل شده و مکانیسم مشابهی را ایجاد می‌کند.

2. کاهش فشار انکوتیک پلاسما (Decreased Plasma Oncotic Pressure):

   • هیپوآلبومینمی (Hypoalbuminemia): آلبومین، پروتئین اصلی پلاسما است که به حفظ مایع در گردش خون کمک می‌کند. در بیماری‌های کبدی پیشرفته (کاهش سنتز آلبومین) و سندرم نفروتیک (دفع آلبومین از کلیه)، سطح آلبومین خون کاهش یافته و مایع از عروق به فضای میان‌بافتی و حفره صفاقی نشت می‌کند.

3. افزایش نفوذپذیری مویرگ‌های صفاقی (Increased Peritoneal Capillary Permeability):

   • در بدخیمی‌ها و عفونت‌های صفاقی (مانند سل)، التهاب و آزاد شدن سیتوکین‌ها باعث افزایش نفوذپذیری مویرگ‌های صفاق شده و منجر به نشت مایع غنی از پروتئین (اگزودا) به داخل حفره شکمی می‌شود.

4. احتباس کلیوی سدیم و آب (Renal Sodium and Water Retention):

   • در بیماران سیروتیک، کاهش حجم خون مؤثر شریانی (ناشی از وازودیلاتاسیون محیطی) منجر به فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) و سیستم عصبی سمپاتیک می‌شود. این امر باعث افزایش بازجذب سدیم و آب توسط کلیه‌ها و تشدید تجمع مایع می‌گردد.

انواع آسیت

آشنایی با انواع آسیت برای تصمیم‌گیری بالینی بسیار حیاتی است. از نظر محتوای پروتئینی و علت زمینه‌ای، آسیت به دو نوع کلی تقسیم می‌شود:

1. آسیت ترانسوداتیو (Transudative)

• به‌دلیل افزایش فشار هیدرواستاتیک یا کاهش فشار انکوتیک

• عمدتاً در آسیت کبد و نارسایی قلبی

• SAAG > 1.1 g/dL

• پروتئین مایع آسیت < 2.5 g/dL

2. آسیت اگزوداتیو (Exudative)

• ناشی از افزایش نفوذپذیری عروق صفاقی

• در بدخیمی، سل، پانکراتیت

• SAAG < 1.1 g/dL

• پروتئین مایع آسیت > 2.5 g/dL

انواع خاص دیگر:

• آسیت کایلوس (Chylous Ascites): مایع شیری‌رنگ حاوی تری‌گلیسرید بالا

• آسیت هموراژیک: حاوی خون، ناشی از تروما یا بدخیمی

• آسیت بدخیم: همراه با سلول‌های سرطانی در نمونه‌برداری آسیت

علائم آسیت

علائم بالینی آسیت بسته به حجم مایع و سرعت تجمع آن متغیر است.

علائم شایع:

• افزایش دور شکم

• احساس پری و سنگینی شکم

• درد شکم مبهم

• کاهش اشتها

• تنگی نفس (به‌ویژه در وضعیت طاق‌باز)

یافته‌های معاینه فیزیکی:

• صداهای کوبنده در اطراف شکم (shifting dullness)

• مشاهده موج مایع در ضربه زدن متناوب به شکم

• پهلوهای برجسته هنگام خوابیدن

• در موارد شدید: فتق نافی یا کشاله‌ای

پاراسنتز تشخیصی و آنالیز مایع آسیت (Diagnostic Paracentesis and Ascitic Fluid Analysis)

پاراسنتز (کشیدن مایع آسیت با سوزن) یک اقدام تشخیصی (و گاهی درمانی) کلیدی است. در تمام بیماران با آسیت جدید یا بیمارانی که با آسیت شناخته شده دچار تب، درد شکم یا بدتر شدن وضعیت بالینی می‌شوند، باید انجام شود.

• آنالیز مایع آسیت شامل:
  • ظاهر مایع (Appearance): شفاف و زرد کم‌رنگ (Straw-colored) در آسیت سیروتیک غیرعفونی. کدر یا چرکی (Cloudy/Turbid) در عفونت (SBP). شیری‌رنگ (Milky/Chylous) در آسیت شیلوس (به دلیل انسداد لنفاتیک). خونی (Bloody) در بدخیمی یا تروما.
  • شمارش سلول و افتراق (Cell count and differential): تعداد نوتروفیل‌های پلی‌مورفونوکلئر (PMN) بیش از 250 سلول در میلی‌متر مکعب، قویاً مطرح‌کننده پریتونیت باکتریایی خودبه‌خودی (SBP) است.
  • گرادیان آلبومین سرم به آسیت (SAAG): همانطور که قبلاً توضیح داده شد، برای طبقه‌بندی آسیت.
  • پروتئین کل (Total protein): در آسیت با SAAG بالا (مانند سیروز) معمولاً کمتر از 2.5 g/dL و در آسیت با SAAG پایین (مانند بدخیمی یا سل) معمولاً بالاتر از 2.5 g/dL است.
  • کشت مایع آسیت (Culture): برای شناسایی باکتری‌ها در SBP. کشت در محیط‌های کشت خون (Blood culture bottles) حساسیت را افزایش می‌دهد.
  • سیتولوژی (Cytology): برای بررسی سلول‌های بدخیم در موارد مشکوک به آسیت ناشی از سرطان.
  • سایر آزمایشات (در صورت اندیکاسیون):
    • گلوکز (Glucose): پایین بودن آن (کمتر از 50 mg/dL یا کمتر از سرم) می‌تواند نشانه‌ای از SBP، سل یا بدخیمی باشد.
    • LDH (Lactate Dehydrogenase): نسبت LDH مایع آسیت به سرم بیش از ۰.۶ یا LDH مایع آسیت بیش از دو سوم حد بالای نرمال LDH سرم، همراه با پروتئین بالا، مطرح‌کننده اگزودا است (معیارهای Light برای مایع پلور در اینجا نیز کمک‌کننده است).
    • آمیلاز (Amylase): بالا بودن آن مطرح‌کننده آسیت پانکراسی یا پرفوراسیون روده است.
    • تری‌گلیسرید (Triglycerides): بالا بودن آن (بیش از 200 mg/dL و بالاتر از سطح سرمی) نشان‌دهنده آسیت شیلوس است.
    • رنگ‌آمیزی گرم (Gram stain): حساسیت پایینی برای تشخیص SBP دارد اما در صورت مثبت بودن، راهنمای انتخاب آنتی‌بیوتیک است.
    • رنگ‌آمیزی اسید فاست و کشت برای مایکوباکتریوم (Acid-fast stain and mycobacterial culture): در موارد مشکوک به پریتونیت سلی.
    • بیلی‌روبین (Bilirubin): اگر سطح بیلی‌روبین مایع آسیت بالاتر از سرم باشد، ممکن است نشان‌دهنده نشت صفرا یا پرفوراسیون مجاری صفراوی باشد.

درمان آسیت

درمان آسیت به علت زمینه‌ای بستگی دارد. در آسیت کبدی، کنترل فشار پورت و اصلاح هیپوآلبومینمی، اهداف اصلی درمانی هستند.

مداخلات غیر دارویی:

• کاهش مصرف نمک: کمتر از ۲ گرم در روز

• محدودیت مایعات: در هیپوناترمی علامت‌دار

• استراحت نسبی

داروهای درمان آسیت کبدی:

1. دیورتیک‌ها:

• کنترل وزن روزانه (نباید بیش از 1 کیلوگرم در روز کاهش یابد)

• مانیتورینگ الکترولیت‌ها و کراتینین

2. آلبومین وریدی:

• در موارد پاراسنتز حجیم (>5 لیتر)، آلبومین وریدی برای جلوگیری از هیپوولمی استفاده می‌شود (۸ گرم برای هر لیتر مایع خارج‌شده)

3. آنتی‌بیوتیک‌ها:

• در صورت SBP (پریتونیت باکتریایی خودبه‌خودی):

  • سفوتاکسیم 2g IV هر ۸ ساعت یا

  • سفتریاکسون 1g IV روزانه

روش‌های تهاجمی:

• پاراسنتز درمانی: تخلیه مستقیم مایع آسیت در آسیت حجیم

• TIPS (شنت داخل‌کبدی پورتوسیستمی): در آسیت مقاوم به درمان

• پیوند کبد: تنها درمان قطعی در موارد پیشرفته

مراقبت پرستاری در آسیت

• پایش دقیق وزن روزانه و ادرار

• کنترل فشار خون و وضعیت همودینامیک

• ارزیابی شکم از نظر درد، صداهای روده و علائم عفونت

• بررسی الکترولیت‌ها و پاسخ بیمار به دیورتیک‌ها

• آموزش رژیم کم‌نمک به بیمار و خانواده

• مراقبت پس از پاراسنتز: کنترل خونریزی، عفونت و افت فشار خون

شاید علاقه داشته باشید: ادم ژنرالیزه چیست؟

آیا آسیت کشنده است؟

آسیت به خودی خود یک بیماری نیست، بلکه نشانه‌ای از یک بیماری زمینه‌ای است. بنابراین، پاسخ به این سوال به شدت به علت اصلی آسیت، شدت آن، پاسخ به درمان و وجود عوارض بستگی دارد.

• اگر آسیت ناشی از یک بیماری قابل درمان یا کنترل باشد (مانند برخی موارد نارسایی قلبی یا آسیت ناشی از پانکراتیت حاد که بهبود می‌یابد)، با درمان بیماری زمینه‌ای، آسیت نیز برطرف شده و لزوماً کشنده نیست.
• در مواردی مانند آسیت کبدی ناشی از سیروز پیشرفته، بروز آسیت نشان‌دهنده مرحله جدی‌تری از بیماری کبدی است. در این بیماران، پیش‌آگهی ضعیف‌تر است و میزان بقای یک ساله و پنج ساله کاهش می‌یابد. آسیت مقاوم به درمان (Refractory ascites) و عوارضی مانند SBP و HRS با مرگ‌ومیر بالاتری همراه هستند. حدود ۵۰% بیماران سیروتیک با آسیت، طی ۲ سال فوت می‌کنند اگر پیوند کبد انجام نشود.
• آسیت ناشی از بدخیمی‌های منتشر صفاقی (Malignant ascites) نیز معمولاً پیش‌آگهی ضعیفی دارد و نشان‌دهنده مرحله پیشرفته سرطان است.

بنابراین، در حالی که خود مایع آسیت مستقیماً کشنده نیست، بیماری‌ها و شرایطی که منجر به آسیت می‌شوند، به‌ویژه در مراحل پیشرفته، می‌توانند تهدیدکننده حیات باشند. تشخیص زودهنگام، درمان مناسب بیماری زمینه‌ای و مدیریت فعال آسیت و عوارض آن برای بهبود پیش‌آگهی حیاتی است.

آسیت یکی از نشانه‌های بارز اختلالات جدی در عملکرد کبد، قلب یا کلیه است. در بیماران مبتلا به آسیت کبدی، تشخیص به‌موقع، استفاده صحیح از داروها، مراقبت پرستاری دقیق و در صورت نیاز مداخلات تهاجمی، می‌تواند کیفیت زندگی را بهبود بخشیده و از عوارض جبران‌ناپذیر جلوگیری کند.